9-2-2019

Сенсибилизаторы в медицине это

1. Биол. Повышение чувствительности организмов, их клеток и тканей к воздействию какого-л. вещества, лежащее в основе ряда аллергических заболеваний.

Сенсибилизация, вызванная химическими веществами. Сенсибилизация к пыльце цветов. Сенсибилизация к сывороточным аллергенам, к нейроспецифическим белкам. Резус-сенсибилизация

(реакция организма матери с отрицательным резус-фактором на резус-положительный плод).

2. Спец. Увеличение чувствительности кино-, фотопленок, фотографических пластинок к некоторым цветным лучам.

Химическая, оптическая сенсибилизация.

3. Полигр. Химическая обработка формных пластин для плоской печати, повышающая устойчивость печатных элементов.

Энциклопедическая информация 1) В медицине под сенсибилизацией понимают появление у человека повышенной чувствительности к чужеродным для организма веществам — аллергенам. Аллергенами могут стать бактерии, вирусы и их токсины, химические вещества, в том числе многие лекарственные средства, промышленные яды и, кроме того, вещества, вырабатываемые в самом организме (аутоаллергены). Выражается сенсибилизация в виде образования и циркуляции в крови антител (защитных белков), соответствующих аллергену. Повторное воздействие аллергенов на сенсибилизированный организм может вызвать аллергические реакции от легких до тяжелых форм и аллергические заболевания (бронхиальную астму, поллиноз). Время между первым попаданием в организм аллергена и возникновением повышенной чувствительности к нему может колебаться от нескольких суток до нескольких месяцев и даже лет. Уменьшение или устранение сенсибилизации к повторному введению аллергена называют десенсибилизацией. Десенсибилизирующей способностью обладают препараты серы, алоэ, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды. 2) В психиатрической практике у больных с аддикцией (зависимость от какого-либо фактора, например алкогольная, наркотическая зависимость), сенсибилизацией (сенситизацей) называют разновидность терапии отвращения, во время которой раздражитель, вызывающий у человека беспокойство и тревогу, связывается с возникновением у него нежелательного поведения. (Д. А. Ниаури)

Данные других словарей

сенсибилиза́ция

[фр. sensibilisation, нем. Sensibilisation

1. Мед., Биол. Повышение чувствительности организмов, их клеток и тканей к воздействию какого-н. вещества, лежащее в основе ряда аллергических заболеваний.

2. Кфт. Увеличение чувствительности кино-, фотопленок, фотографических пластинок к нек-рым цветным лучам; противоп. десенсибилизация (во 2-м знач.).

3. Полигр. Химическая обработка формных пластин для плоской печати, повышающая устойчивость печатных элементов.

Фотосенсибилизация означает светочувствительность или аллергию на солнце. Это такая болезнь, что дестабилизирует иммунную систему при нахождении человека под прямыми солнечными лучами.

Причины фотосенсибилизации

Что необходимо знать о причинах возникновения фотосенсибилизации:

  • чаще от явления страдают генетически предрасположенные люди;
  • стать светочувствительной может травмированная кожа;
  • аллергическую реакцию может вызвать недостаток меланина в организме;
  • на поверхности кожи скопились вещества, делающие ее особо чувствительной к ультрафиолетовому излучению.

Провокаторами могут стать компоненты косметических средств или лекарственных препаратов, избыточное количество каких-либо ферментов организма – все они называются фотосенсибилизаторами.

Признаки фотосенсибилизации

После незначительного пребывания на солнце, у людей с предрасположенностью к светочувствительности может появиться на 2-3 часа небольшая крапивница. Это одно из легких проявлений аллергии на УФ-лучи.

По своим признакам фотосенсибилизация делится на 2 типа – фототоксичный и фотоаллергичный.

Проявления фототоксичности похожи на солнечные ожоги, но отличаются от таковых тем, что были спровоцированы не только УФ-лучами, но и приемом определенных лекарственных препаратов или нанесением на кожу косметики.

Покраснения обычно проявляются на тех кожных участках, которые были напрямую под воздействием солнца, и держатся 3-4 часа. Фотоаллергия характеризуется появлением зуда, формированием бляшек красного цвета, волдырей.

Появляются симптомы:

  • после пребывания на солнце;
  • после использования средств от загара, лосьонов;
  • из-за приема препаратов сульфаниламидной группы.

В этом случае аллергия появляется через 2-3 суток и поражает даже те участки кожи, которые не подвергались воздействию ультрафиолета.

При фотоаллергии возможно проявление:

  • удушья;
  • насморка;
  • слезотечение;
  • отек слизистых носоглотки;
  • повышение температуры тела.

Возможны обострения хронических кожных болезней, таких как псориаз, экзема, диатез.

Экзогенные сенсибилизаторы

К экзогенным сенсибилизаторам причисляют фототоксичные вещества, которые попадают в организм человека извне – через вдыхаемый воздух, еду, контакт с кожей (парфюмерия, крема, бытовая химия).

В состав средств и продуктов могут входить следующие компоненты, которые вызывают аллергию:

  • мускус или амбра как компоненты косметических средств;
  • деготь;
  • эозин в качестве красящего вещества в помадах для губ;
  • щавель, борщевик, лебеда, зверобой;
  • составляющие этилового спирта;
  • лекарственные средства сульфаниламидной, антигистаминной групп, а также мази с содержанием кортикостероидов;
  • бергамот, лайм и другие цитрусовые, а также продукты, содержащие эфирные масла.

Различные процедуры отшелушивания омертвевших клеток кожи тоже могут спровоцировать аллергическую реакцию.

Лекарственная сенсибилизация

Фотосенсибилизация вызывается лекарственными препаратами, список которых можно найти в открытых медицинских изданиях. Это антибиотики, противовоспалительные средства, гормональные противозачаточные.

Чаще всего аллергия возникает при курсовом лечении, когда в коже накапливаются вещества, способные вызвать ее отрицательную реакцию.

Лекарственная светочувствительность может возникнуть сразу после воздействия на кожу или по прошествии некоторого времени – появляются солнечные ожоги, дерматит, покраснения с зудом, в тяжелых случаях могут быть отеки и язвы.

Эндогенные фотосенсибилизаторы

Эндогенами при светочувствительности могут выступать вещества, участвующие в формировании ферментов организма. Недостаток или избыток желчной кислоты, холестерина, билирубина, порфинов может спровоцировать фотосенсибилизацию.

Сочетания ультрафиолета и эндогенов способствуют проявлению следующих заболеваний:

  • поздняя кожная порфирия – возникает при курсовом лечении определенными препаратами и контакте кожи с солнечными лучами. Проявляется появлением пигментных пятен, повышенной ранимостью кожи, образованием пузырей и язв, после которых возможны шрамы.
  • полиморфный дерматоз – течение болезни напоминает экзему в острой форме. По предположению медиков, заболевание возникает из-за нарушений в работе ЖКТ и гормонального сбоя;
  • пигментная ксеродерма – считается заболеванием, передающимся по наследству, которое усугубляется при инсоляции – увеличиваются пигментные пятна, атрофируются пораженные участки кожи, могут образовываться злокачественные мутации клеток. Как правило, заболевание проявляется еще в детском возрасте;
  • световая оспа – солнечный свет вызывает сыпь из небольших пузырьков, которая чешется. Дополнительно наблюдаются вялость, тошнота. Болезнь похожа на ветряную оспу, страдают от нее чаще всего лица мужского пола;

Фотосенсибилизация проявляется при воздействии на кожу солнечных лучей.

  • актинический дерматит в хронической форме – проявляется в виде отечности, сопровождающейся зудом (или жжением), покраснением. Далее пораженные участки начинают шелушиться. В более сложном случае могут возникнуть некроз, утолщение поврежденного участка кожи, небольшие рубцы.

Препараты, вызывающие фотосенсибилизацию

Фотосенсибилизация может быть спровоцирована следующими часто используемыми лекарствами:

  • антибиотиками;
  • сульфаниламидными препаратами;
  • диуретиками;
  • гормональными препаратами (в том числе противозачаточными);
  • различными антисептиками;
  • препаратами против малярии;
  • березовым дегтем;

  • нестероидными противовоспалительными средствами;
  • противогрибковыми мазями;
  • а также продуктами, вызывающими аллергию: мандаринами, грейпфруктами, сельдереем и пищевыми добавками.

Полный список веществ-провокаторов содержит в себе около 100 наименований.

Людям с аллергией на солнце медики рекомендуют не заниматься самолечением, а также внимательно относиться к покупкам тех или иных лекарственных средств, предварительно изучив их на предмет содержания фотосенсибилизаторов.

Применение фотосенсибилизации в физиотерапии

Фотосенсибилизация может служить не только во вред, но и во благо, и именно поэтому с успехом используется в физиотерапевтической практике.

Учеными были разработаны лекарственные препараты, которые под воздействием УФ-лучей запускают химические процессы в клетках кожи. Полученные сенсибилизаторы, накапливаясь в эпителии и подвергаясь облучению и окислению О2, способны обновлять его клетки.

Подобный метод используют при борьбе с такими болезнями, как:

  • омертвение участков кожи;
  • лейкодермия;
  • псориаз;

Лечение фотосенсибилизации

Лечение фотоаллергии начинаются с диагностики, для которой проводится фотопроба. После полученных результатов назначается коррекционный курс, исключающий источник аллергии и контакт с экзогенами-провокаторами, а также прописываются лекарственные препараты, снижающие чувствительность кожи к УФ-излучению, в тяжелых случаях иммунодепрессанты.

Лечащий врач может назначить ряд исследований и анализов, выявляющих болезни внутренних органов, на фоне которых может развиваться аллергия, и назначить лечение первопричины.

Чтать также:  Какой алкоголь можно пить при грудном вскармливании

При местных поражениях кожи рекомендуются:

  • специальные компрессы;
  • ванны;
  • кортикостероидные мази или кремы.

В некоторых случаях, например, при полиморфном фотодерматозе, хороший результат дает проводимая дополнительно фотохимиотерапия (3 раза в неделю на протяжении месяца).

При поздней кожной порфирии проводится обследование и лечение печени и кишечника, исследования крови и мочи на предмет содержания уропорфирина и гемоглобина. Их концентрация может вызывать фотоаллергию.

Продолжительность лечения и методы борьбы с аллергией зависят от степени тяжести проявлений и диагноза – их устанавливает врач-дерматолог. Минимальный срок реабилитации около 6-7 дней, максимальный около 1-1,5 месяцев.

Компрессы

Фотосенсибилизация — что это такое раньше многим было неизвестно, но понятие «аллергия на солнце» было хорошо знакомо. Поэтому народная медицина насчитывает рецептов компрессов для облегчения ожоговых и травмированных состояний кожи. Примочки и компрессы используются для смягчения кожного покрова, уменьшения боли и ускорения восстановительных процессов эпителия.

Основными составляющими в данных средствах могут выступать:

  • кисломолочные продукты;
  • яичный белок;
  • листья белокочанной капусты;
  • клубни картофеля;
  • сборы трав (ромашка, календула, лаванда).

Для компресса из капусты необходимо взять несколько ее листьев, подержать их минуту в кипятке, после остудить до прохладного состояния и приложить к пораженному участку кожи. Листья закрепляются с помощью бинта и держатся полчаса. За это время кожа охладится, уменьшится отечность, притупятся болевые ощущения.

Хорошо охлаждают и успокаивают и смягчают кожу кефир, ряженка, сметана. Ватным тампоном охлажденный кисломолочный продукт наносится на пораженное место. Необходимо следить, чтобы нанесенная жидкость не подсыхала, для этого обработанный участок периодически смазывают новой порцией средства.

Через 25-30 минут все аккуратно смывается прохладной водой. Компресс из кефира, сметаны делается только при отсутствии на коже больших пузырей или волдырей.

Масса из яичного белка способствует:

  • охлаждению кожи;
  • смягчению;
  • регенерации ткани на пораженных участках.

Для начала белковую часть яйца охлаждают в холодильнике, затем кусочком бинта наносят на кожу. Подсыхающую корочку осторожно смывают прохладной водой и опять наносят белок на больное место.

Снизить интенсивность боли и уменьшить воспаление помогает компресс из настоя мяты. Для этого 1 ст. л. сушеной травы заливают 1 стаканом кипятка, через 30 минут настой можно процедить и хорошо охладить. Полученной жидкостью пропитывают сложенный в несколько слоев бинт и прикладывают примочку к воспаленному участку 2-3 раза в день.

Обычно компрессы применяются до тех пор, пока не наступит заметный результат.

Общее лечение

Фотосенсибилизация — это такое заболевание, что иногда, при его тяжелом течении, дерматолог может назначить курс орального медикаментозного лечения.

Если фотодермит выступает как самостоятельное заболевание, то больному рекомендованы антигистаминные препараты, которые не дают избыточному гистамину провоцировать дальнейшее развитие болезненных симптомов и значительно снижают уровень его активности.

Список таких препаратов:

  • Левоцетиризин – обладает противозудным, а так же антиэкссудативным свойствами, после приема внутрь 1 таб. желаемый результат наступает уже через 20-30 минут, но имеет ряд побочных действий.

  • Кларитин – средство, разрешенное при лечении детей любого возраста.
  • Цетрин – эффективен при отеках, покраснениях, зуде, высыпаниях. Выпускается в форме капель или сиропа, не мешает концентрации внимания. Опасны передозировка и пренебрежение к ряду противопоказаний.
  • Эриус – сильное противоаллергическое средство, которое эффективно снимает сыпь, отек слизистой носа. Прием 1 таб. избавляет от симптомов болезни на сутки. Разрешен к применению людям с профессиями, требующими внимания, не сказывается негативно на работе сердца. Имеет противопоказания при беременности и детям до года.

Для срочного выведения из организма токсинов, способных вызвать аллергию, применяются энтеросорбенты, которые, попадая в организм, впитывают в себя вредные вещества и «выносят» их на себе с продуктами жизнедеятельности.

Полифепан — безопасен в применении, без возрастных и других ограничений. Длительное его применение может вызвать запоры или бурное газообразование.

Еще один представитель группы – Полисорб. Это порошок, который употребляют, смешивая с водой. На вкус он не очень приятен, агрессивен как к «плохой», так и к «хорошей» флоре организма. В связи с этим врачи иногда его заменяют на Энтеросгель.

Для понижения жара, обезболивания и достижения противовоспалительного эффекта назначаются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). К ним относятся Диклофенак и Кетотифен.

При длительном применении этих препаратов может пострадать слизистая желудка, образоваться язвы или точечные кровотечения, встречается и индивидуальная непереносимость лекарств.

Препараты хинолинового ряда созданы как противовоспалительные и иммунодепрессивные, а также как антибактериальные средства. К ним относятся Делагил, Плаквенил. При приеме внутрь препараты необходимо запивать стаканом воды.

Имеется ряд побочных действий:

  • изжога;
  • расстройство аппетита и работы ЖКТ;
  • нарушения работы ЦНС;
  • иногда сыпь;
  • провоцирование сенсибилизации.

Противопоказания:

  • беременность;
  • период лактации;
  • детская возрастная группа;
  • заболевания печени и почек.

Эликсиром молодости считают средства, где основной компонент бета-каротин. В случае с аллергией на солнце он выступает как средство профилактики ожогов и регенерации поврежденного кожного покрова.

Парааминобензойная кислота или витамин В10 рекомендован к применению в качестве эффективного антиоксиданта, стимулятора иммунной системы и увеличения коллагена, эластина, меланина, защиты от УФ-излучения.

Встречается витамин как в натуральных продуктах:

В качестве медикаментозного средства выпускается он под названием «PABA». Суточная доза вещества не должна превышать 0,4 г. При употреблении средства необходим отказ от алкоголя и осторожность при применении антибиотиков.

Эффективными антиоксидантами считаются витамины А (ретинол) и Е (токоферол). Рекомендуется принимать их в паре – при недостатке токоферола заметно ухудшается усвоение витамина А.

Для удобства в приеме этих препаратов можно воспользоваться средством Аевит. Средство помогает восстанавливаться после продолжительной болезни, выводит свободные радикалы, способствует омоложению и регенерации кожи.

Местное лечение

При проявлениях аллергии от инсоляции пораженную кожу необходимо обрабатывать лекарственными средствами, снимающими воспаление, предотвращающими проникновение через травмированные участки инфекции и способствующими восстановлению эпителия и более глубоких слоев эпидермиса.

К таким средствам относятся:

  • Гидрокортизоновая мазь – является противоотечным средством, снимает зуд и локальное воспаление. Противопоказана она детям до 2 лет, при ранах и язвах. Наносится 2-3 раза в сутки, период применения по показаниям, не более 20 дней.
  • Пантенол спрей – густая кремообразная пенка способствуют регенерации тканей, быстро впитывается. Используется при раневых повреждениях кожи, воспалениях с образованием пузырей. Наносится несколько раз в сутки с расстояния 10-15 см, создавая на коже пену в 5-6 см.
  • Синафлан – мазь, обладающая противоаллергическими свойствами, снимает зуд и воспаление, имеет ряд противопоказаний, не рекомендуется детям до 2-х лет. Наносится на чистую кожу от 2 до 4 раз в день. Курс лечения от 5 до 10 дней.

  • Локоид – 1%-ая мазь используется при дерматитах и сухости кожных покровов после инсоляции. Наносится несколько раз в сутки в течение 14-18 дней.
  • Фторокорт – мазь, оказывающая противоаллергическое влияние, снимающая зуд и отечность. Используется при фотодерматозах, и дерматозах различной направленности. Применяется 2-3 раза в день, не более 10 г за сутки. Курс рассчитан в среднем на неделю. При осложнении – можно продлить еще на 10 дней. Есть ряд противопоказаний.
  • Декспантенол – мазь, защищающая поврежденный слой кожи, способствующий регенерации тканей при царапинах, солнечных ожогах, дерматитах. Наносится на кожу 2-3 раза в день. Курс лечения рассчитан на достижение основного заживления травмированной поверхности.

Профилактика фотосенсибилизации

Фотосенсибилизация может не возникнуть, если регулярно проводить профилактические меры по её предупреждению.

Действия следующие:

  • выходя из дома в солнечные дни необходимо наносить на открытые участки кожи солнцезащитные или дневные крема, а также косметические средства с ультрафиолетовыми фильтрами;
  • не рекомендуется перед выходом на улицу использовать питательный крем;
  • всегда наготове держать шляпу с широкими полями или кепку с большим козырьком;
  • при нахождении на солнце учитывать часы его максимальной активности (с 11:00 до 16:00)
  • процедуры пилинга или нанесения татуировки планировать на зимнее, осеннее время или, проконсультировавшись с косметологом, использовать солнцезащитные средства с отметкой SPF˃50;
  • при использовании лекарственных препаратов или пищевых добавок необходимо получить консультацию фармацевта или врача — насколько данные средства влияют на светочувствительность кожи.
Чтать также:  Муж бухает каждый день что делать

Фотосенсибилизация – это не приговор для людей со светочувствительной кожей. При некоторых ограничениях и определенной осмотрительности они также могут наслаждаться теплом летних дней. Главное, что необходимо знать – какие вещества в соприкосновении с солнечными лучами в конкретном случае могут вызвать реакцию.

Видео о фотосенсибилизации

Как бороться с проблемой:

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ в аллергологии (франц. sensibilisation от лат. sensibilis чувствительный) — иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к экзогенным или эндогенным антигенам. Термин широко используется в научной и клин, практике, однако смысл, вкладываемый в него, неоднозначен. Иногда С. определяют очень широко — как повышенную реакцию организма на вещества антигенной или гаптенной природы. В этом случае понятие «сенсибилизация» сливается с понятием «аллергия». Но аллергия (см.) состоит не только в повышении чувствительности к какому-то антигену (см. Антигены), но и в реализации этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции, причем повышение чувствительности к антигену происходит вначале и только потом, если антиген остается в организме или попадает в него вновь, развивается сама аллергическая реакция. Весь этот процесс в своем развитии проходит через три стадии — иммунологическую, натохихмическую и патофизиологическую. Он может быть разделен во времени на два периода: первый — подготовка (повышение чувствительности организма к антигену, или сенсибилизация) и второй — реализация или возможность реализации этого состояния в виде аллергической реакции. Такое представление об аллергии соответствует данным клин, наблюдений. Очень часто сенсибилизированный к какому-либо антигену человек является практически здоровым до тех пор, пока в организм не попадет соответствующий аллерген, напр, пыльца растения при поллинозе (см.), лекарственный препарат при С. к этому препарату (см. Лекарственная аллергия) и др. Экспериментальные исследования также подтверждают эту точку зрения. Напр., для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок (см. Анафилаксия) животным сначала вводят так наз. сенсибилизирующую дозу антигена и только через 2—3 нед. вызывают шок введением разрешающей дозы того же антигена. Поэтому более правильно было бы ограничить понятие «сенсибилизация» только теми процессами, к-рые происходят в организме с момента введения антигена и заканчиваются образованием антител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов к этому антигену. Тем самым подчеркивается, что повышение чувствительности является специфическим по отношению к тому антигену, к-рый его вызывает.

По способу получения различают активную С. и пассивную (пассивный перенос). Активная С. развивается при искусственном введении или естественном попадании аллергена (см.) в организм. Пассивную С. наблюдают после введения интактному реципиенту сыворотки крови или лимфоидных клеток от активно сенсибилизированного донора. Если возникает С. плода, то такую С. называют внутриутробной. С. может быть моновалентной — при повышении чувствительности к одному аллергену и поливалентной — при С. ко многим аллергенам. Перекрестной С. называют повышение чувствительности сенсибилизированного организма к другим антигенам, имеющим общие детерминанты с аллергеном, вызвавшим С.

В зависимости от хим. природы, физического состояния и количества попавшего в организм аллергена, а также от реактивности организма в его реакцию на аллерген будут включаться различные иммунные механизмы. Это различие находит выражение в особенностях образующихся антител (см.) — их преимущественной принадлежности к тому или иному классу или подклассу иммуноглобулинов (см.) и их титрах, а также в образовании сенсибилизированных лимфоцитов (см.). Так, напр., слабые антигены (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных) вызывают преимущественное образование реагинов (см. Антитела аллергические). На корпускулярные нерастворимые аллергены (клетки тканей, бактерии, споры грибов и др.) организм реагирует чаще всего образованием антител, приводящих к включению цитотоксическнх механизмов и (или) появлению сенсибилизированных лимфоцитов. Растворимые аллергены (антитоксические сыворотки, гамма -глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), особенно в больших количествах, вызывают появление антител, участвующих в образовании иммунных комплексов и эффектах преципитации.

Влияние реактивности организма (см.) на функцию иммунной системы реализуется несколькими путями. Во-первых, иммунный ответ на каждый антиген детерминирован генетически. От особенностей функционирования структурных генов, контролирующих синтез иммуноглобулинов (см.), зависит класс, подкласс, аллотип и идиотип образующихся антител. Iг-гены — гены иммунного ответа— определяют интенсивность иммунного ответа по количеству образующихся антител и (или) выраженности аллергической реакции замедленного типа, опосредуемой сенсибилизированными лимфоцитами. Так, напр., есть индивидуумы, к-рые отвечают избыточным образованием IgE-антител на нек-рые слабые антигены (пыльцу растений, перхоть и др.). Конкретный механизм избыточного образования IgE-антител связывают, в частности, с недостаточной активностью соответствующих Т-клеток-супрессоров. Во-вторых, на иммунный ответ влияет состояние барьерных функций кожи и слизистых оболочек, к-рое определяет возможность поступления в организм многих экзогенных аллергенов. Напр., дефицит секреторного IgA способствует проникновению через слизистые оболочки аллергена, что приводит к образованию реагинов. В-третьих, состояние регуляторных систем, влияя на межклеточные взаимодействия в процессе иммунного ответа, на циркуляцию клеток и т. д., оказывает модулирующее влияние на характер иммунного ответа. Именно от этих факторов зависит образование сенсибилизированных лимфоцитов, вид антител, их титр и тем самым особенность аллергической реакции.

Все это вместе взятое дало основание для выделения следующих четырех типов С., из к-рых первые три связаны с особенностями образующихся антител, а четвертый — с образованием сенсибилизированных лимфоцитов.

С. при реагиновом типе аллергии (син.: атопическом типе, IgE-опосредованном типе, анафилактическом типе аллергии, при повышенной чувствительности немедленного типа) определяется образованием антител, получивших название реагинов. Они относятся гл. обр. к IgE и в меньшей степени к IgG4. Поэтому термин «сенсибилизация» IgE-опосредованного типа хотя и широко употребляется, но не является достаточно точным. Образовавшиеся реагины фиксируются в основном на тучных клетках (см.) и базофилах и тем самым создают состояние сенсибилизации. С. реагинового типа играет ведущую роль в развитии группы атопических болезней (см. Атопия), напр, атопической формы бронхиальной астмы, поллинозов и др.

С. при цитотоксическом типе аллергии стала предметом внимания исследователей с 1898 г., когда впервые в эксперименте введением эритроцитов животного одного вида в организм животного другого вида были получены гемолизины. Значительный вклад в развитие учения о цитотоксинах (см.) внесли отечественные ученые. В 1901 г. И. И. Мечников создал учение о клеточных ядрах (цитотоксинах), Е. С. Лондон сформулировал признаки, отличающие цитотоксины от хим. веществ, оказывающих токсическое действие на клетки; А. А. Богомолец в 1908 г. получил супрареноцитотоксическую сыворотку, а в 1925 г. под его руководством была получена антиретикулярная цитотоксичсская сыворотка (см.), к-рая нашла применение в леч. практике. Во всех этих исследованиях были получены цитотоксические антитела на антигены гомологичных или гетерологичных клеток. У людей механизм аллергии цитотоксического типа может включаться при попадании в организм изоантигенов, напр, при переливании крови, при гемолитической болезни новорожденных. В последнем случае мать, отрицательная по резус-антигену (см. Резус-фактор), во время родов или реже во время беременности при повреждениях плаценты сенсибилизируется эритроцитами резус-положительного плода, что приводит к образованию у нее антирезусных антител, к-рые относятся гл. обр. к IgG и свободно проходят через плаценту. Было также установлено, что цитотоксические антитела могут образовываться и к клеткам собственных тканей в тех случаях, если клетки получают аутоаллергенные свойства. Причины приобретения клетками аутоаллергенных свойств весьма разнообразны. Большую роль в этом процессе играет действие на клетки различных хим. веществ, чаще всего лекарственных средств, попадающих в организм и способных изменять антигенную структуру клеточных мембран за счет конформационных изменений молекул антигенов, повреждения клеточной мембраны и появления скрытых (репрессированных) антигенных детерминант, образования комплексов аллергенов с клеточной мембраной, в к-рых лекарственное или другое хим. вещество играет роль гаптена. Аналогичное действие на клетку могут оказывать лизосвмные ферменты нейтрофилов, выделяющиеся при фагоцитозе, а также бактериальные ферменты, вирусы. Во всех этих случаях антитела относятся гл. обр. к IgG или IgM. Механизмы реализации цитотоксического действия различны. В одних случаях оно связано с активацией комплемента (см.) так наз. комплементоопосредованная цитотоксичность. В других случаях включается так наз. антителозависимая клеточноопосредованная цитотоксичность. При этом антитела фиксируются на клетках-мишенях. Через Fc-конец своей молекулы они связываются с Fc-рецепторами различных клеток (К-клеток, моноцитов, нейтрофилов). Эти клетки и осуществляют цитотоксическое действие. Включение того или иного механизма цитотоксического типа аллергий зависит от характера и свойств образовавшихся антител, т. к. именно с ними связана способность присоединять комплемент, соединяться с Fc-рецепторами различных клеток. Так, напр., IgM, IgG1, IgG3 хорошо фиксируют комплемент, у IgG2 эта способность менее выражена, a IgG4 и IgE не фиксируют его вообще. С. при цитотоксическом типе аллергии играет существенную роль в нек-рых случаях лекарственной аллергии, в развитии ряда аутоаллергических (аутоиммунных) процессов (см. Аутоаллергические болезни).

Чтать также:  Обустройство террариума для сухопутных черепах

С. при аллергии типа Артюса (повреждение иммунным комплексом) вызывается введением в организм больших количеств растворимого аллергена. Он вызывает образование антител, к-рые могут относиться к разным классам иммуноглобулинов, однако чаще всего они относятся к иммуноглобулинам классов IgG и IgM. Эти антитела называют также преципитирующими за их способность при соединении с соответствующим антигеном образовывать in vitro преципитат. В организме человека постоянно идут иммунные реакции с образованием комплекса антиген — антитело (см. Антиген — антитело реакция), т. к. в организм постоянно попадают какие-либо антигены извне или таковые образуются в самом организме. Эти реакции являются выражением защитной, или гомеостатической, функции иммунитета (см.) и не сопровождаются цитотоксическим или литическим действием. Однако при определенных условиях комплекс антиген — антитело может обладать повреждающим действием и способствовать развитию заболевания. В таких случаях говорят о том, что имела место С. Комплекс антиген — антитело может проявить повреждающее действие при следующих условиях: комплекс должен иметь определенную величину, по экспериментальным данным более 19S, что соответствует мол. весу (массе) 9•10 5 — 1•10 6 ; он должен быть образован с нек-рым избытком антигена; проницаемость сосудистой стенки должна оказаться повышенной, т. к. в этом случае комплекс антиген — антитело может откладываться в тканях. Обычно повышение проницаемости сосудистой стенки вызывается вазоактивными аминами, освобождающимися из тромбоцитов, а для этого к С. при аллергии типа Артюса должна присоединиться С. реагинового типа. С. при аллергии типа Артюса лежит в основе сывороточной болезни (см.), экзогенных аллергических альвеолитов (см.) и др.

С. при аллергии замедленного типа (син. повышенная чувствительность замедленного типа) развивается в случаях, когда в ответ на попадание в организм аллергена образуются так наз. сенсибилизированные лимфоциты (Т-эффекторы, или Т-киллеры). Они относятся к Т-популяции лимфоцитов (см. Иммунокомпетентные клетки), и их образование приводит к развитию С. замедленного типа. Соединяясь с аллергеном, эти лимфоциты вызывают аллергическую реакцию замедленного типа. Механизм С. такого типа лежит в основе развития многих инфекционно-аллергических заболеваний (см. Инфекционная аллергия), контактных дерматитов (см.) и др.

Развитие С. сопровождается изменением реактивности ряда систем и органов организма и активности нек-рых ферментных систем в течение определенного срока, что находит свое выражение в изменении чувствительности к действию различных неспецифических факторов. Так, А. Д. А до установил повышение возбудимости баро- и хеморецепторов каротидного синуса у сенсибилизированных собак, а И. А. Ходакова обнаружила у таких животных смену кортизолового типа стероидогенеза на кортикостероновый; в лаборатории Н. Д. Беклемишева установлено, что развитие С. к бактериальным антигенам у экспериментальных животных сопровождается выраженными изменениями окислительно-восстановительных процессов. Выявлено изменение чувствительности больных бруцеллезом и ревматизмом к действию физических факторов. Такое изменение чувствительности организма к действию самых различных факторов окружающей среды иногда называют неспецифической С. в отличие от специфической С., связанной с включением иммунных механизмов в ответ на данный аллерген.

Для выявления С. используют различные методы, к-рые применяются in vivo и in vitro. К методам in vivo относятся кожные пробы (см.). С. при реагиновом типе аллергии выявляется всеми видами кожных проб. Для нее характерно развитие уртикарной реакции (волдырь, иногда с псевдоподиями, окруженный зоной гиперемии) в первые 15— 20 мин. после введения аллергена в кожу. С. при аллергии типа Артюса выявляется при внутрикожном введении аллергена; реакция развивается через 4—6 час., место введения аллергена имеет вид очага воспаления. С. при замедленном типе аллергии выявляется внутрикожными и аппликационными пробами; реакция развивается через 24—48 час. С. при реагиновом типе аллергии выявляют при помощи реакции Прауснитца — Кюстнера (см. Прауснитца — Кюстнера реакция). Различными провокационными пробами (см.) можно успешно выявить С. при реагиновом типе аллергии и С. при аллергии типа Артюса; несколько труднее т. о. выявить замедленный тип сенсибилизации. Н. Д. Беклемишев считает, что лихорадка, появляющаяся после внутривенного введения бактериального аллергена, свидетельствует о С., характер-. ной для аллергии замедленного типа, т. к. аллерген, соединяясь с сенсибилизированными лимфоцитами, вызывает выделение определенных лимфокинов, к-рые стимулируют образование эндогенных пирогенов.

Широко используются многочисленные лаб. методы выявления С. in vitro. Нек-рые из них позволяют выявить С. безотносительно к ее типу, напр, реакция бластотрансформации лимфоцитов (см.), тест ППН (см. Лейкоцитарные тесты). С помощью других лаб. методов выявляется преимущественно определенный тип С. Так, напр., С. при реагиновом типе аллергии диагностируется с помощью радиоаллергосорбентного метода (см.) и реакции Шультца — Дейла (см. Шультца — Дейла реакция) и др.; С. при цитотоксическом типе аллергии — с помощью реакции Кумбса (см. Кумбса реакция) и реакции Штеффена (см. Штеффена реакция); С. при аллергии типа Артюса — различными способами определения иммунных комплексов и преципитир у тощих антител; С. при аллергии замедленного типа определяют методом торможения миграции ;макрофагов (см.) или торможения миграции лейкоцитов, по образованию лихмфотоксинов и других лимфокинов. Диагностическая ценность этих методов не равнозначна. Их применение определяется задачами исследования и характером процесса.

Профилактика сенсибилизации

Общие принципы профилактики С. сводятся к уменьшению поступления в организм различных аллергенов и ликвидации условий, способствующих С. Для этого необходимы постоянное совершенствование схем проведения прививок и повышение качества используемых препаратов, рациональное ограничение использования гетерологичных антитоксических сывороток, особенно противостолбнячных, и замена их, где это возможно, на гомологичные гамма-глобулины, ограничение бесконтрольного приема лекарственных средств, проведения санации очагов хрон. инфекции, соблюдение правил гигиены в быту, ограничивающих поступление в организм пылевых и других аллергенов, совершенствование технологических процессов в целях ограничения действия на организм промышленных аллергенов. Особое внимание должно быть уделено выявлению детей с дефицитом секреторного IgA и другими иммунодефицитными состояниями, способствующими развитию С. (см. Иммунологическая недостаточность), и коррегирующей терапии.

Библиография: Адо А. Д. Антигены как чрезвычайные раздражители нервной системы, М., 1952, библиогр.; он же, Общая аллергология, М., 1978; Беклемишев Н. Д. Инфекционная аллергия, Алма-Ата, 1968; Беклемишев Н. Д. и Суходоева Г. С. Аллергия к микробам в клинике и эксперименте, М., 1979, библиогр.; Гущин И. С. Об элементах биологической целесообразности аллергической реактивности, Пат. физиол. и эксперим. тер., в. 4, с. 3, 1979, библиогр.; Пыцкий B. И. Кортикостероиды и аллергические процессы, М., 1976; Coombs R. R. А. a. Gell Р. G. Н. Classification of allergic reactions responsible for clinical hypersensitivity and disease, в кн.: Clin, aspects immunol., ed. by P. G. H. Gellj a. o., p. 761, Oxford a. o., 1975.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.